ΣΥΝ∆ΡΟΜΟ ΚΑΡΠΙΑΙΟΥ ΣΩΛΗΝΑ ΚΑΙ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Dr.Δημήτριος Γουλές

Ρευματολόγος – Ορθοπαιδικός | Παθολόγος 

 Το σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα (ΣΚΣ) περιλαμβάνει το σύνολο των συμπτωμάτων και σημείων που προκαλούνται από την παγίδευση του μέσου νεύρου στον καρπιαίο σωλήνα. Οι ασθενείς εμφανίζουν συχνότερα αιμωδίες και πόνο, και λιγότερο συχνά μυϊκή αδυναμία στην κατανομή του μέσου νεύρου, δηλαδή την παλαμιαία επιφάνεια των τριών πρώτων δακτύλων. Οποιοδήποτε αίτιο που ελαττώνει τη ζωτική χωρητικότητα του καρπιαίου σωλήνα (φλεγμονή, οίδημα, παθολογικοί ιστοί, παχύνσεις μαλακών μορίων) μπορεί να προκαλέσει την εκδήλωσή του. Το ΣΚΣ είναι το πιο συχνό αίτιο πόνου στο χέρι με ποσοστό 1-5% στο γενικό πληθυσμό, και επιπολασμό που κυμαίνεται από 11-25% στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Στο κεφάλαιο αυτό περιγράφεται η αιτιολογία, η παθοφυσιολογία, η κλινική συμπτωματολογία και η θεραπεία του συνδρόμου, με ιδιαίτερη αναφορά στην περίπτωση των ατόμων με διαβητοπάθεια.

Πρόκειται για παγίδευση του μέσου νεύρου στον καρπιαίου σωλήνα προκαλώντας αιμωδίες και πόνο στην παλαμιαία επιφάνεια των τριών πρώτων δακτύλων [1].

Ο καρπιαίος σωλήνας σχηματίζεται από τα οστάρια του καρπού (έδαφος) και τον εγκάρσιο σύνδεσμο (οροφή). Μέσα από τον σωλήνα διέρχονται το μέσο νεύρο, οι τένοντες των καμπτήρων μυών των δακτύλων και τα αγγεία . Οποιoδήποτε αίτιο ελαττώσει τη ζωτική χωρητικότητα του σωλήνα (όπως φλεγμονή, οίδημα, παθολογικοί ιστοί, παχύνσεις μαλακών μορίων) προκαλεί πίεση και ισχαιμία του μέσου νεύρου με ανάλογη συμπτωματολογία [2].

Αιτιολογία 

Τα συνήθη αίτια είναι η άσηπτη μηχανική φλεγμονή των ελύτρων  των  τενόντων από επαναλαμβανόμενους μικρο-τραυματισμούς, η μη φλεγμονώδης ίνωση του υποορογόνιου συνδετικού ιστού που περιβάλλει τους τένοντες [3], ρευματικά νοσήματα[4,5] (ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκληρόδερμα, ουρική νόσο, οστεοαρθρίτιδα του καρπού), κάταγμα του κάτω άκρου της κερκίδας με παρεκτόπιση, γάγγλιο,  λίπωμα,  κύστη,  νεόπλασμα κ.α. Ακόμη, ενοχοποιούνται ενδοκρινικά νοσήματα (σακχαρώδης διαβήτης [6,7], υποθυρεοειδισμός [8], μεγαλακρία [9]), η αμυλοείδωση, η εγκυμοσύνη [10], η  παχυσαρκία [1,2], ενώ σπάνια μπορεί να οφείλεται σε λοιμώξεις ή όγκους της περιοχής κλπ.

Η χρήση των αναστολέων αρωματάσης, επίσης, φαίνεται να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο αρθραλγιών και ΣΚΣ [3,4]. Προοπτική κλινική μελέτη έδειξε ότι η χορήγηση αναστολέων αρωματάσης σε σχέση με τη μη χορήγηση σχετιζόταν με σημαντικά αυξημένη πάχυνση των  τενόντων,  αναδεικνύοντας τον υποκείμενο μηχανισμό δράσης των  φαρμάκων στην πρόκληση του συνδρόμου [5].

Ακόμα, άτομα με προϋπάρχουσα μονονευροπάθεια μέσου νεύρου, όπως προσδιορίζεται από ηλεκτροδιαγνωστικές παραμέτρους, έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα ανάπτυξης ΣΚΣ [6,7]. Το σύνδρομο μπορεί, επίσης, να συμβεί σε σπάνιες περιπτώσεις ασθενών που πάσχουν από κληρονομική νευροπάθεια με τάση παράλυσης μέσου νεύρου λόγω πίεσης [8,9]. Περιορισμένα δεδομένα υποδεικνύουν ότι ορισμένοι ασθενείς έχουν γενετική προδιάθεση  ανάπτυξης ΣΚΣ[10].

Σε αρκετές περιπτώσεις δεν βρίσκεται κανένα αίτιο. Στις περιπτώσεις  αυτές μπορεί να ενοχοποιηθεί για την πρόκληση του συνδρόμου το λεγόμενο στενό κανάλι σε  συνδυασμό με  επαναλαμβανόμενες βίαιες κάμψεις και εκτάσεις του καρπού   και των δακτύλων  από επαγγελματική  καταπόνηση [11] , όπως  συχνά  συμβαίνει στους δακτυλογράφους, χειριστές υπολογιστών[12], εργαζόμενους σε συνεργεία, κηπουρούς κλπ.

Παθοφυσιολογία

Η παθοφυσιολογία του ΣΚΣ είναι πολυπαραγοντική. Η αυξημένη πίεση στον καρπιαίο σωλήνα διαδραματίζει καίριο ρόλο στην ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων [3]. Η αιτιολογία της πίεσης αυτής είναι αβέβαιη, όμως δεδομένα αναδεικνύουν ότι η ανατομική (δομική) συμπίεση και/ή φλεγμονή είναι οι πιθανοί μηχανισμοί. Η αυξημένη πίεση μπορεί να τραυματίσει το νεύρο άμεσα, να εξασθενίσει την αξονική μεταφορά ή να συμπιέσει τα αγγεία του περινεύριου και να προκαλέσει ισχαιμία του μέσου νεύρου [3].

Η παθολογοανατομική ανάλυση συμπιεστικής νευρικής βλάβης νεύρου αποκάλυψε οίδημα και πάχυνση των αγγειακών τοιχωμάτων του ενδονευρίου και περινευρίου, μη φλεγμονώδης ορογόνια ίνωση και αγγειακό πολλαπλασιασμό, ίνωση, λέπτυνση μυελίνης (Εικόνα 1,2) και εκφυλισμό νευρικών ινών και αναγέννηση (Εικόνα 2) [4,5]. Οι παραπάνω δυσμορφίες εξηγούν τη σχετική λέπτυνση του νεύρου κάτω από τον εγκάρσιο σύνδεσμο του καρπιαίου σωλήνα καθώς και το οίδημα του νεύρου  περισσότερο στο άπω και εγγύς τμήμα [3]. Υπάρχουν επίσης κάποια δεδομένα ότι ο αγγειακός πολλαπλασιασμός και η ίνωση σχετίζονται με αυξημένη έκφραση της προσταγλανδίνης Ε2 και του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα[3]. Ωστόσο, ο ακριβής ρόλος αυτών των παραγόντων είναι αβέβαιος.

Επιδημιολογία

Το ΣΚΣ αποτελεί το πιο συχνό αίτιο πόνου στο χέρι [6]. Η εκτιμώμενη επικράτηση στο γενικό πληθυσμό υπολογίζεται σε 1-5%. Εμφανίζεται  συνήθως σε άτομα ηλικίας 30-60 ετών και είναι πέντε φορές συχνότερο στις γυναίκες από τους άνδρες [7]. Μια πιθανή εξήγηση της συχνότητας επικράτησης του ΣΚΣ στις γυναίκες είναι η ανατομική. Η διατομή του εγγύς καρπιαίου σωλήνα είναι μικρότερη στις γυναίκες απ’ ό,τι στους άνδρες, καθώς και στις γυναίκες με το σύνδρομο από ό, τι στις γυναίκες ελέγχου [8]. Παρουσιάζεται ιδιαίτερα συχνά κατά την εγκυμοσύνη, λόγω συσσώρευσης υγρού [9], υποχωρεί συνήθως μετά τον τοκετό [30]. Σήμερα είναι συχνό στα μοντέρνα επαγγέλματα όπως στους εργαζόμενους σε υπολογιστές [11,12] κλπ.

Εικόνα 1. Εγκάρσια διατομή νεύρου. Παρατηρείται σημαντική λέπτυνση της μυελίνης στις νευρικές ίνες δεσμίδας παρακείμενης μιας άλλης, η οποία περιέχει ακόμα κάποιες νευρικές ίνες με μυελίνη.

Εικόνα 2. Εγκάρσια διατομή νεύρου. Μονοί, πολύ παχείς νευρικοί άξονες (διαμέτρου 6-8μm) αντιπροσωπεύουν νευρικές ίνες οι οποίες προηγουμένως είχαν μυελίνη και έχουν υποστεί απομυελίνωση. Ένας άξονας περιβάλλεται από 2 έως 3 στρώματα μυελίνης και ενδεχομένως να αντιπροσωπεύει τα τελικά στάδια απομυελίνωσης ή τα αρχικά αναγέννησης της μυελίνης. [Α: άξονας, στρώματα μυελίνης (βέλος)]

Κλινική εικόνα

Τα κλινικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου ,ανάλογα του σταδίου, είναι οι παραισθησίες, οι αιμωδίες, η αδυναμία σύσφιξης, η πτώση αντικειμένων και το άλγος της παλαμιαίας επιφάνειας των 3.5 πρώτων δακτύλων της άκρας χειρός. Πολλοί ασθενείς αναφέρουν συχνά το ψευδαίσθημα ότι τις πρωινές ώρες πρήζονται τα  δάκτυλά τους [13].

   Τα συμπτώματα επιδεινώνονται μετά την καταπόνηση  και  τις επαναλαμβανόμενες κινήσεις κάμψης, υπτιασμού ή πρηνισμού της άκρας χειρός [3].

Στις σοβαρότερες περιπτώσεις τα ενοχλήματα είναι εντονότερα έως βασανιστικά τη νύχτα και τις πρωινές ώρες. Όταν η πάθηση μείνει χωρίς θεραπεία για μακρό χρονικό διάστημα, προστίθεται ατροφία θέναρος και μυϊκή αδυναμία του αντίχειρα, πράγμα που δυσκολεύει τις λεπτές κινήσεις του χεριού, όπως η αλλαγή σελίδας βιβλίου, το ράψιμο, η συγκράτηση μικρών αντικειμένων κ.λπ. [33].

Σύμφωνα με την πείρα μας ο πόνος μερικές φορές αντανακλά ανάστροφα προς τον αγκώνα, το βραχίονα και το θώρακα μιμούμενος την στεφανιαία νόσο. Αναπαράγεται με τα κλινικά τεστ του συνδρόμου [13].

Μυϊκή αδυναμία και ατροφία του θέναρος εμφανίζεται συνήθως σε προχωρημένα στάδια (Εικ. 3) [13]. 

Κλινική διάγνωση τίθεται με τη χρήση των δοκιμασιών του Phalen και Tinel [14]. Η πρώτη κλινική εξέταση  αναπαράγει τα συμπτώματα στην κάμψη του καρπού για 60 δευτερόλεπτα (phalen test),

Η δεύτερη, το σημείο Tinel όπου εμφανίζεται μια αίσθηση ηλεκτρισμού στην παλάμη μετά από επίκρουση του μέσου νεύρου στην περιοχή του καρπού. Τέλος, το σημείο περιχειρίδος, δηλαδή με ένα πιεσόμετρο αύξηση της πίεσης στην περιοχή του βραχιονίου και αναπαραγωγή των συμπτωμάτων.

Επίσης, η χρήση υπερήχου  και  ηλεκτρομυογραφήματος υποστηρίζει τη διάγνωση χωρίς να είναι αναγκαία για τον έμπειρο κλινικό ιατρό.

Σύμφωνα με την πείρα μας το πιο αξιόπιστο τεστ είναι η δακτυλική συμπίεση πάνω από την οροφή του σωλήνα με τον καρπό σε υπερέκταση που αναπαράγει τα συμπτώματα στα δάκτυλα. 

Σε αμφίβολες περιπτώσεις, η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την ηλεκτροφυσιολογική μελέτη [15],η οποία στα αρχικά στάδια συχνά είναι αρνητική. Τα ίδια ισχύουν και για τον υπέρηχο ο οποίος εμφανίζει παρόμοια ευαισθησία και ειδικότητα με το ηλεκτρομυογράφημα. Ενδείκνυται για την αποκάλυψη της αιτίας της πίεσης του νεύρου και, για ασθενείς με άτυπα ενοχλήματα, που δεν παραπέμπουν στο κλασικό σύνδρομο. 

Διαβήτης και ΣΚΣ

Ο επιπολασμός του ΣΚΣ σε ασθενείς με διαβήτη κυμαίνεται από 11% έως 25%, όντας πιο κοινό σε γυναίκες [16] και σε ασθενείς με πολυνευροπάθεια [17]. Επίσης, ο Σ∆ ανευρίσκεται στο 5% – 8% των ατόμων με ΣΚΣ [16,18]. Ωστόσο, ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι ο πραγματικός προδιαθεσικός παράγοντας για το ΣΚΣ είναι η παχυσαρκία, κοινή σε ασθενείς με τύπου 2 Σ∆ [19], αλλά σε μια σχετική μελέτη [20] με 791 ασθενείς δεν επιβεβαιώθηκε. Το ΣΚΣ στο διαβήτη μπορεί να εκδηλώνεται  στο πλαίσιο της συστηματικής διαβητικής νευροπάθειας με αμφοτερόπλευρη και συμμετρική κατανομή στο σώμα γι’ αυτό δεν ανταποκρίνεται ικανοποιητικά στην ενέσιμη ή χειρουργική θεραπεία. Σε αντίθεση με το κλασσικό ΣΚΣ το οποίο είναι μηχανικής αιτιολογίας, η θεραπευτική ανταπόκριση είναι άμεση.

Η αντιμετώπιση του ΣΚΣ βασίζεται στη χρήση των ναρθήκων και στα αναλγητικά.

∆ιηθήσεις με κορτικοστεροειδή μπορεί να πραγματοποιηθούν, αν και η ανταπόκριση των ασθενών με Σ∆ είναι φτωχότερη [21,22]. Χειρουργική επέμβαση απελευθέρωσης μπορεί αν απαιτηθεί με 4-14 φορές μεγαλύτερη συχνότητα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη από ό,τι στο γενικό πληθυσμό [22].

Η μετεγχειρητική ανάρρωση των ασθενών αυτών είναι χειρότερη. Τα λιγότερο ευνοϊκά αποτελέσματα οφείλονται στο γεγονός ότι ο Σ∆ εξασθενίζει την αναγέννηση των περιφερικών νεύρων λόγω μικροαγγειοπάθειας, δυσλειτουργίας των μακροφάγων και των κύτταρων Schwann, και μειωμένης έκφρασης των νευροτροφικών παραγόντων και των υποδοχέων τους [21,22].

Γνώμη συγγραφέων

Η χειρουργική αντιμετώπιση περιλαμβάνει την αποσυμπίεση του νεύρου μέσω ‘ανοικτού’ ή ενδοσκοπικού χειρουργείου και αφορά σπάνιες και σοβαρότερες περιπτώσεις ΣΚΣ. Η πλειονότητα των ασθενών και  σε ποσοστό  μεγαλύτερο από  95% ικανοποιείται θεραπευτικά εντός δύο 24ώρων με 1-3 εγχύσεις κορτικοειδών στον καρπό και αποφυγή της υπερκαταπόνησης. 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Σημεωνίδης Ορθοπαιδική, University Press, Θεσ/νική, 2001
2. ∆. Γουλές. Μυοσκελετικές παθήσεις άκρας χειρός. Υπο έκδοση
3. Bland JD. Carpal tunnel syndrome. BMJ 2007; 335:343.
4. Barnes CG, Currey HL. Carpal tunnel syndrome in rheumatoid arthritis. A clinical and electrodiagnostic survey. Ann Rheum Dis 1967; 26:226.
5. Herbison GJ, Teng C, Martin JH, Ditunno JF Jr. Carpal tunnel syndrome in rheumatoid arthritis. Am J Phys Med 1973; 52:68.
6. Alber
7. 0.Padua L, Aprile I, Caliandro P, et al. Symptoms and neurophysiological picture of carpal tunnel syndrome in pregnancy. Clin Neurophysiol 2001; 112:1946.
8. 11.de Krom MC, Kester AD, Knipschild PG, Spaans F. Risk factors for carpal tunnel syndrome. Am J Epidemiol 1990; 132:1102.
9. 12.Werner RA, Albers JW, Franzblau A, Armstrong TJ. The relationship between body mass index and the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 1994; 17:632.
10. 13.Nishihori T, Choi J, DiGiovanna MP, et al. Carpal tunnel syndrome associated with the use of aromatase inhibitors in breast cancer. Clin Breast Cancer 2008; 8:362.
11. 14.Sestak I, Sapunar F, Cuzick J. Aromatase inhibitor-induced carpal tunnel syndrome: results from the ATAC trial. J Clin Oncol 2009; 27:4961.
12. 15.Dizdar O, Ozçakar L, Malas FU, et al. Sonographic and electrodiagnostic evaluations in patients with aromatase inhibitor-related arthralgia. J Clin Oncol 2009; 27:4955.
13. 16.Nathan PA, Keniston RC, Myers LD, et al. Natural history of median nerve sensory conduction in industry: relationship to symptoms and carpal tunnel syndrome in 558 hands over 11 years. Muscle Nerve 1998; 21:711.
14. 17.Werner RA, Gell N, Franzblau A, Armstrong TJ. Prolonged median sensory latency as a predictor of future carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2001; 24:1462.
15. 18.Gabreëls-Festen AA, Gabreëls FJ, Joosten EM, et al. Hereditary neuropathy with liability to pressure palsies in childhood. Neuropediatrics 1992; 23:138.
16. 19.Mouton P, Tardieu S, Gouider R, et al. Spectrum of clinical and  electrophysiologic features in HNPP patients with the 17p11.2 deletion. Neurology 1999; 52:1440.
17. 20.Hakim AJ, Cherkas L, El Zayat S, et al. The genetic contribution to carpal tunnel syndrome in women: a twin study. Arthritis Rheum 2002; 47:275.
18. 21.Αrmstrong T, Dale AM, Franzblau A, Evanoff BA. Risk factors for carpal tunnel syndrome and median neuropathy in a working population. J Occup Environ Med 2008; 50:1355.
19. 22.Thomsen JF, Gerr F, Atroshi I. Carpal tunnel syndrome and the use of computer mouse and keyboard: a systematic review. BMC Musculoskelet Disord 2008; 9:1
20. 20.Hakim AJ, Cherkas L, El Zayat S, et al. The genetic contribution to carpal tunnel syndrome in women: a twin study. Arthritis Rheum 2002; 47:275.
21. Αrmstrong T, Dale AM, Franzblau A, Evanoff BA. Risk factors for carpal tunnel syndrome and median neuropathy in a working population. J Occup Environ Med 2008; 50:1355.
22. Thomsen JF, Gerr F, Atroshi I. Carpal tunnel syndrome and the use of computer mouse and keyboard: a systematic review. BMC Musculoskelet Disord 2008; 9:1

Διαβάστε περισσότερα στο βιβλίο  του Δημ.Γουλέ <<Μυοσκελετικές εκδηληλώσεις του διαβήτη >>