Ψυχρός ή Παγωμένος ώμος

Dr. Δημήτριος Γουλές

Ρευματολόγος – Ορθοπαιδικός | Παθολόγος 

Ο παγωμένος  ή ψυχρός ώμος  (frozen shoulder) ή συμφυτική θυλακίτιδα (adhesive capsulitis), είναι μια επώδυνη και ποικίλης βαρύτητας νόσος. Περιγράφηκε και επινοήθηκε για πρώτη φορά το 1934  από τον Codman [1]. Χαρακτηρίζεται από σημαντικό περιορισμό των ενεργητικών και παθητικών κινήσεων του ώμου, ιδίως της απαγωγής και της έξω στροφής, απουσιάζουν ειδικά διαγνωστικά και απεικονιστικά ευρήματα (εκτός της οστεοπενίας) και μπορεί να φτάσει μέχρι πλήρους ακινησίας του ώμου. 

Εμφανίζεται με προοδευτικό και οδυνηρό τρόπο, που οδηγεί σε ινωτική  ρίκνωση της αρθρικής κάψουλας. Ο πόνος αρχικά εγκαθίσταται σταδιακά και επιτείνεται τη νύχτα [1].   Προσβάλλει άτομα μέσης ηλικίας, ιδίως τις γυναίκες. Μπορεί να είναι ιδιοπαθής ή δευτεροπαθής και εξελίσσεται σε τρία στάδια ή φάσεις : (α) επώδυνη, (β) δυσκαμψίας και (γ) ανάνηψης [2].

Επιπολασμός

Είναι  νόσος  της μέσης ή μεγάλης ηλικίας (38-80 ετών)  και οι γυναίκες προσβάλλονται συχνότερα από τους άνδρες. Η συχνότητα εμφάνισης δεν είναι ακριβώς γνωστή. Ωστόσο, εκτιμάται ότι 2 έως 5% του γενικού πληθυσμού [3] αναπτύσσει την ασθένεια αυτή κατά τη διάρκεια της ζωής του και δεν υπάρχει καμία προτίμηση για κάποια φυλή. Στους διδύμους, η συμφυτική θυλακίτιδα (ΣΘ) είναι κατά 2-3 φορές συχνότερη από ό,τι στο γενικό πληθυσμό. Συνήθως η αμφοτερόπλευρη προσβολή των ώμων είναι σπάνια. Αντίθετα μπορεί να παρουσιάζεται διαδοχικά.

Η επίπτωση της συμφυτικής θυλακίτιδας του ώμου είναι πέντε φορές υψηλότερη στον διαβητικό πληθυσμό από ό,τι στο γενικό πληθυσμό, στους οποίους κυμαίνεται από 10%-29% [2,4,5]. Προσβάλλει τόσο τον τύπου 1 όσο και τον τύπου 2 ΣΔ, είναι πιο συχνή στους ηλικιωμένους, και μπορεί να είναι αμφίπλευρη [2].

Αντίστροφα, μερικοί ερευνητές, μελετώντας ασθενείς με παγωμένο ώμο, ανέφεραν υψηλότερη επίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με τύπου 1 ΣΔ, και αυτόνομης νευροπάθειας σε ασθενείς με τύπου 1 και τύπου 2 ΣΔ [2].

Η πρωτοπαθής συμφυτική θυλακίτιδα του ώμου θεραπεύεται συνήθως από μόνη της μετά από 2-4 χρόνια. Μερικοί άρρωστοι έχουν συμπτώματα και περιορισμό της κινητικότητας του ώμου, ο οποίος διαρκεί πάνω από 3 χρόνια, ενώ ελάχιστοι αποκτούν μόνιμη, μακροχρόνια αναπηρία. 

Αιτιολογία

Η συμφυτική θυλακίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί  χωρίς εμφανή αιτία,  σχετιζόμενη  ή υποκείμενη νόσο, δηλαδή είναι άγνωστης αιτιολογίας και ονομαζόμενη πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής. 

Η δευτεροπαθής συμφυτική θυλακίτιδα αναπτύσσεται σε έδαφος διαφόρων νοσολογικών καταστάσεων που εμπλέκονται στο μηχανισμό της νόσου ως παράγοντες κινδύνου  και αυξάνουν τη συχνότητά της  προκαλώντας δυσκαμψία και ακινησία του ώμου, όπως: 

• Σακχαρώδη διαβήτη 
• Αυχενική ριζοπάθεια – μυελοπάθεια
• Μακροχρόνια ακινητοποίηση
• Κακώσεις του ώμου (τραύμα, αποτιτανώσεις, ρήξεις  πετάλου, κατάγματα, χειρουργικές επεμβάσεις στον ώμο)
• Καρδιακές και νευροχειρουργικές επεμβάσεις
• Παθήσεις του θυρεοειδούς
• Εγκεφαλικά επεισόδια
• Αυτοάνοσα νοσήματα 
• Νόσο Dupuytren
• Νόσο Parkinson
• Αντι-ιογενή θεραπεία (ιδιαίτερα αναστολείς της πρωτεάσης) για λοίμωξη από HIV

Οι περισσότεροι ασθενείς με ΣΘ έχουν περάσει μια περίοδο ακινητοποίησης του ώμου. Σε μια μελέτη ακινητοποιημένων ώμων (νευροχειρουργικών ασθενών) η επίπτωση παγωμένου ώμου ήταν 5 – 9 φορές μεγαλύτερη εκείνης του γενικού πληθυσμού [6].

Ιστολογία-Ανοσολογία- Παθοφυσιολογία

 Η ΣΘ εμφανίζεται με προοδευτικό και οδυνηρό τρόπο, που οδηγεί σε σύγκαμψη και ρίκνωση της  αρθρικής κάψουλας, η οποία προσκολλάται στην κεφαλή του βραχιονίου, μειώνοντας τoν όγκο και τον διαθέσιμο λειτουργικό χώρο  για  τις κινήσεις της άρθρωσης [2]. 

Η ιστολογική εξέταση του θυλάκου δείχνει πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και μετατροπή τους σε μυοϊνοβλάστες, οι οποίοι παράγουν υπερβολική ποσότητα κολλαγόνου τύπου 1 και τύπου 3. Οι διαπιστώσεις αυτές είναι παρόμοιες με εκείνες της νόσου Dupuytren [7] χωρίς η ΣΘ να έχει την ίδια δυσμενή πρόγνωση.

Ενδιαφέρον είναι ότι εκτός από την γληνοβραχιόνια κάψα συχνά εμπλέκονται στην απώλεια εύρους κίνησης βλάβες των περιαρθρικών δομών, όπως ο κορακοβραχιόνιος σύνδεσμος, το στροφικό πέταλο, ο υποπλάτιος μυς και ο υπακρωμιακός ορογόνος θύλακας. Περίεργο είναι ότι οι περισσότεροι συγγραφείς δεν περιγράφουν κλινικά σοβαρές συμφύσεις της κάψας ως κυρίαρχο εύρημα της χρόνιας θυλακίτιδας. Αντίθετα, επιβεβαιώνουν μια ενεργή υπερπλαστική ινοπλασία και υπέρμετρη παραγωγή κολλαγόνου τύπου ΙΙΙ που οδηγεί σε συγκάμψεις των προαναφερθέντων μαλακών ιστών. Τα ευρήματα αυτά παρατηρήθηκαν σε χειρουργημένους ασθενείς τελικού σταδίου και δεν μπορούν να βρεθούν σε ασθενείς πρώιμου σταδίου. Παρά τις ιστολογικές ομοιότητες με τις συσπάσεις Dupuytren, η ΣΘ διαφέρει από τη δυσμενή και προοδευτική έκβαση της πρώτης. Οι παραπάνω βλάβες οδηγούν σε προοδευτική απώλεια εύρους κίνησης της γληνοβραχιόνιας άρθρωσης, η οποία επηρεάζει την έξω στροφή και απαγωγή, έπειτα την κάμψη, την προσαγωγή και την έκταση με καθοδική σειρά σοβαρότητας.

Ο ρόλος της φλεγμονής και ανοσολογίας. 

Ανοσολογικές, φλεγμονώδεις και ινώδεις αλλοιώσεις φαίνεται να εμπλέκονται στην παθοφυσιολογία της ΣΘ [8]. Η τρέχουσα υπόθεση ξεκινά με την εμφάνιση φλεγμονής στον αρθρικό θύλακο [9]. Πιθανώς η φλεγμονή αρχίζει μέσα και γύρω από την μασχαλιαία πτυχή του θυλάκου και ακολουθείται από δημιουργία συμφύσεων και ίνωση του υμενικού επιθηλίου και της κάψας, η οποία παχαίνει και συρρικνώνεται [10].

Οι βιοδείκτες του αρθρικού υγρού υποδηλώνουν την παρουσία χρόνιας φλεγμονής [11]. Οι παρακάτω δείκτες έχουν εντοπιστεί  [12, 13]:

• Διακυττάριο μόριο συγκόλλησης – 1 (ICAM-1, CD54) 
• Αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού-β (TGF-β) 
• Παράγοντας νέκρωσης των όγκων-άλφα (TNF-α) 
• Ιντερλευκίνη-1 (IL-1) άλφα και βήτα
• IL-6 
• Αιμοπεταλιακός αυξητικός παράγοντας (PDGF) 

Τα ένζυμα, μεσοκυττάριες μεταλλοπρωτεϊνάσες εμπλέκονται στην κατασκευή της μεσοκυττάριας ουσίας και στις διάφορες κυτταροκίνες που ελέγχουν την εναπόθεση κολλαγόνου. Τα φάρμακα που αναστέλλουν τις μεσοκυττάριες μεταλλοπρωτεϊνάσες μπορεί να προκαλέσουν συνθήκες πολύ παρόμοιες με τη ΣΘ  και τη νόσο Dupuytren [3].

Μικροαγγειακές παθήσεις όπως ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να προκαλέσουν μη φυσιολογική επιδιόρθωση κολλαγόνου, η οποία προδιαθέτει τους ασθενείς για ανάπτυξη ΣΘ [14].

 Η νεοαγγείωση με χρώση του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) έχει επίσης εντοπιστεί σε ιστικά δείγματα διαβητικών ασθενών [3].

Η αυξημένη γλυκοζυλίωση της πρωτεΐνης κολλαγόνου, ο αυξημένος σχηματισμός μη φυσιολογικών τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης και η μετέπειτα συσσώρευσή τους έχουν δυσμενή επίδραση στις κυτταρικές και εξωκυττάριες διεργασίες οι οποίες ενδέχεται να διευκολύνουν τις συμφυτικες διαδικασίες και την ίνωση [15].

Μετά τη φλεγμονώδη διαδικασία του αρθρικού υμένα, ένας υψηλός αριθμός ινοβλαστών και μυοϊνοβλαστών προάγουν έντονα την ινωτική διεργασία στον αρθρικό θύλακο. Η κατάσταση αυτή προκαλεί πόνο και δυσκαμψία [13,16], πάχυνση και ρίκνωση της κάψας.

Κλινική εικόνα

Τυπικά, ο άρρωστος με συμφυτική θυλακίτιδα έχει μια ποικιλία  επώδυνων συμπτωμάτων και δυσκαμψίας  του ώμου που συνήθως  επιδεινώνονται  στη διάρκεια της νύχτας εμποδίζοντας τον ύπνο και την ομόπλευρη κατάκλιση. Η όλη κατάσταση δυσκολεύει τον ασθενή στις καθημερινές, επαγγελματικές  και αθλητικές του δραστηριότητες.

Τα συμπτώματα εξελίσσονται διαχρονικά  και διαβαθμίζονται  από ασθενή σε ασθενή από ήπια έως έντονα και αναπηρικά. Έχει επικρατήσει  η νόσος να διαχωρίζεται σε  3 στάδια – φάσεις,  αν και υπάρχουν κατά την γνώμη μας επικαλύψεις  και ασάφεια στην προτεινόμενη σταδιοποίηση:

1η φάση : επώδυνη  (freezing) φάση

Οι ασθενείς αρχικά έχουν πόνο με τις δραστηριότητες τον οποίο συχνά αποδίδουν σε ήπιες κακώσεις και δυσκαμψία η οποία προοδευτικά επιδεινώνεται. Ο πόνος είναι διάχυτος, έντονος  έως δραματικός δυσκολεύοντας  τον ύπνο.

Συνήθως εμφανίζεται πριν από τον περιορισμό της κινητικότητας, αν και, σε μερικές περιπτώσεις, ο άρρωστος παρουσιάζεται με κατάργηση της κινητικότητας του ώμου. Η φάση αυτή διαρκεί 10-36 εβδομάδες.

2η φάση : Δύσκαμπτη ή «παγωμένη» (frozen) φάση

Η «επώδυνη  » φάση ακολουθείται από την δύσκαμπτη ή «παγωμένη» φάση, στην οποία ο πόνος προοδευτικά μειώνεται, αλλά ο άρρωστος συνεχίζει να έχει δυσκαμψία και σοβαρό περιορισμό της κινητικότητας του ώμου. Η φάση αυτή διαρκεί 4-12 μήνες.

3η φάση : Φάση αποκατάστασης ή απόψυξης («thawing»)

Στην φάση αυτή (η οποία διαρκεί 5-24 μήνες), προοδευτικά, η κινητικότητα και λειτουργικότητα του ώμου βελτιώνεται αυτόματα, δηλ. ο ώμος «ξεπαγώνει» από μόνος του.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑ

Οι ασθενείς  δυσκολεύονται ή αδυνατούν να φορέσουν το σακάκι, το πουκάμισο, το στηθόδεσμο – σουτιέν (χαρακτηριστικό), ή  να χτενισθούν,  να  φέρουν το χέρι τους πίσω από το κεφάλι, ή να βάλουν τα βιβλία στα ψηλά ράφια της  βιβλιοθήκης.  Κατά την κλινική εξέταση σε σύγκριση με τον υγιή ώμο οι ασθενείς παρουσιάζουν επώδυνη και σημαντική μείωση των ενεργητικών και παθητικών κινήσεων του ώμου σε πολλά επίπεδα (συνήθως της απαγωγής, της ανύψωσης και της έξω στροφής). 

Οι Pal και συν [17] έχουν προτείνει κλινικά κριτήρια για τη διάγνωση της συμφυτικής θυλακίτιδας του ώμου που περιλαμβάνουν: 1) πόνο στον ώμο για τουλάχιστον ένα μήνα, 2) περιορισμό της ενεργητικής και παθητικής κινητικότητας σε τουλάχιστον τρία επίπεδα, 3)αδυναμία ομόπλευρης κατάκλισης στον ώμο.  

Διάγνωση και Διαφορική διάγνωση 

Δεν υπάρχουν εργαστηριακά ή απεικονιστικά ευρήματα διαγνωστικά της συμφυτικής θυλακίτιδας. Η διάγνωση του «παγωμένου» ώμου γίνεται κλινικά με βάση το ιατρικό ιστορικό και την κλινική εξέταση, αφού αποκλεισθούν ο διαβήτης και άλλα νοσήματα που εμπλέκονται με παγωμένο ώμο που ήδη αναφέρθηκαν παραπάνω.

Παρόμοια συμπτωματολογία της θυλακίτιδας μπορεί να προκαλέσουν και άλλες καταστάσεις ή παθήσεις, όπως οι ρήξεις του στροφικού πετάλου, η ασβεστοποιός τενοντίτιδα, η τενοντοελυτρίτιδα του δικεφάλου βραχιονίου, η αρθρίτιδα της γληνοβραχιόνιας και της ακρωμιοκλειδικής.

Οι καταστάσεις αυτές μπορεί να προκαλέσουν φανερό περιορισμό του ενεργητικού εύρους κίνησης του ώμου, αλλά δεν προκαλούν πραγματική σύγκαμψη του θυλάκου και περιορισμό των παθητικών κινήσεων του ώμου.

Κλινικά, είναι εύκολο να ξεχωρίσουμε την συμφυτική θυλακίτιδα από την οστεοαρθρίτιδα του ώμου ή την αρθρίτιδα του ώμου σε έναν άρρωστο με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η διάγνωση και διάκριση μεταξύ των καταστάσεων αυτών (προσβολή του ώμου στην οστεοαρθρίτιδα, την ρευματοειδή αρθρίτιδα και την συμφυτική θυλακίτιδα) διευκολύνεται με απεικονιστικές μεθόδους, και την κλινικοεργαστηριακή εκτίμηση (χρονιότητα, κριγμός ). 

Άλλες καταστάσεις που μοιάζουν με «παγωμένο»  ώμο

• Αναφερόμενος πόνος από τον αυχένα ή το διάφραγμα
• Εκφυλιστική δισκαρθροπάθεια ΑΜΣΣ
• Ρευματική πολυμυαλγία*
• Κακοήθη νοσήματα (ιδιαίτερα μεταστάσεις και καρκίνος της κορυφής του πνεύμονα)
• Σύνδρομο θωρακικής εξόδου
• Σύνδρομο υπερπλατίου νεύρου

Ένεση στον υπακρωμιακό χώρο

Για τη δδ της ΣΘ από  υπακρωμιακές τενοντοπάθειες κάνουμε μια ένεση με αναισθητικό στον υπακρωμιακό χώρο. Σε ασθενείς με πραγματικό «παγωμένο» ώμο, η ένεση αυτή δεν βελτιώνει το εύρος κίνησης και τον πόνο.

Στους ασθενείς όμως με  πόνο οφειλόμενο σε παθήσεις του υπακρωμιακού χώρου (π.χ. τενοντοπάθεια στροφικού πετάλου, υπακρωμιακή θυλακίτιδα) ανακουφίζει γενικά από τον πόνο και βελτιώνει το εύρος κίνησης.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Δεν υπάρχει ομοφωνία για το ποια είναι η καλύτερη θεραπεία του «παγωμένου» ώμου. Η θεραπεία απαιτεί χρόνο και δεν είναι εύκολη υπόθεση. Υπάρχουν πολλοί τρόποι και μέθοδοι να «θεραπεύσει» κανείς τον «παγωμένο» ώμο. Δεν υπάρχει όμως καμιά καθιερωμένη θεραπεία που να μπορεί κανείς να ακολουθήσει με σιγουριά. Πολλές ειδικότητες ασχολούνται με την θεραπεία, όπως οι φυσιοθεραπευτές, φυσίατροι, ρευματολόγοι, ορθοπεδικοί. Συνοπτικά αποτελείται από αναλγητικά και ΜΣΑΦ, φυσιοθεραπεία, διηθήσεις με κορτικοστεροειδή, οστεοπλαστικούς χειρισμούς και χειρισμούς υπό αναισθησία, και αρθροσκοπική απελευθέρωση. Οι περισσότεροι ασθενείς ανακτούν κανονική λειτουργικότητα – κινητικότητα [18]. 

Στην φάση προσκόλλησης (adhesive phase), η απελευθέρωση της κάψουλας μπορεί να πραγματοποιηθεί μέσω χειρισμών (manipulation) υπό αναισθησία ή χειρουργικώς [2,18]. Με αυτό  το τρόπο σπάζουν οι συμφύσεις βίαια και επανέρχεται η κίνηση. Το μειονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι η πιθανότητα κατάγματος στη περιοχή του ώμου, κυρίως σε ηλικιωμένους ασθενείς.

Νεότερες αντιλήψεις συστήνουν την  αρθροσκοπική διατομή του αρθρικού θύλακα και λύση των συμφύσεων στο υπακρωμιακό χώρο.  Το πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι η ελεγχόμενη διατομή με αποφυγή δημιουργίας κατάγματος. Τα αποτελέσματα είναι αρκετά καλά. Μειονέκτημα είναι η ανάγκη αρθροσκοπικής επέμβασης.

Η μετεγχειρητική πορεία του ασθενούς είναι σχετικά εύκολη. Τοποθετείται ανάρτηση του άνω άκρου για μερικές μέρες για ανακούφιση των συμπτωμάτων. Ταυτόχρονα αρχίζει η κινητοποίηση του ώμου (φυσιοθεραπεία) με στόχο την αποκατάσταση του εύρους κινήσεων του ώμου. Αργότερα προστίθεται και η ενδυνάμωση των μυών.

Η χειρουργική απελευθέρωση πραγματοποιείται κατά προτίμηση μέσω της αρθροσκόπησης και όχι με ανοικτή χειρουργική επέμβαση, επειδή με τον πρώτο τρόπο μειώνεται η μετεγχειρητική περίοδος ανάρρωσης [2,19]. 

Αρχική εκτίμηση

• Καλό ιστορικό και σωστή και προσεκτική κλινική εξέταση
• Απλές ακτινογραφίες για να αποκλείσετε άλλες καταστάσεις
• Υπερηχογράφημα ή MRI για να αποκλείσετε παθήσεις του στροφικού πετάλου
• Εάν δυσκολεύεστε να βάλετε διάγνωση, κάντε μίαν ένεση κορτιζόνης μαζί με αναισθητικό (π.χ. 20-40 mg ακετονικής τριαμσινολόνης μαζί με 5 mL λιδοκαΐνης 1%) μέσα στη γληνοβραχιόνια άρθρωση

Συντηρητικές θεραπείες

Ένα παυσίπονο, π.χ. ακεταμινοφαίνη.  Συνδυάστε το και με ένα μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες. Στα αρχικά στάδια της νόσου μπορείτε να δώσετε οπιοειδή αναλγητικά.

Ο άρρωστος μπορεί ακόμα να ανακουφισθεί από τον πόνο και να βελτιώσει την κινητικότητα του ώμου με κορτιζόνη από το στόμα, π.χ. 30mg πρεδνιζολόνης καθημερινά. 

Εάν ο άρρωστος έχει μέτρια έως σοβαρά συμπτώματα η ενδαρθρική ένεση κορτιζόνης ή ενδαρθρική διάταση της άρθρωσης είναι αρκετά.  Μια ένεση κορτιζόνης μέσα στον ώμο μπορεί να ανακουφίσει τον άρρωστό σας και να βελτιώσει την κινητικότητα του ώμου για πολλούς μήνες.

Τους επόμενους 2 με 3 μήνες : 

• Ανάπαυση του ώμου σε συνδυασμό με ήπιες ασκήσεις εύρους κίνησης της γληνοβραχιόνιας άρθρωσης.
• Εάν ο άρρωστος έχει μικρή βελτίωση ή δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία στη διάρκεια της παρακολούθησης (περίπου κάθε 3-4 εβδομάδες): ενδαρθρική ένεση κορτιζόνης και ασκήσεις στο σπίτι.
• Εάν η κατάσταση είναι βελτιωμένη στις επόμενες επισκέψεις: περισσότερο επιθετικές ασκήσεις, για να αυξηθεί το εύρος κίνησης της γληνοβραχιόνιας άρθρωσης.

Τους επόμενους μήνες :

• Περιοδική (κάθε 2-3 μήνες) επανεκτίμηση του εύρους κίνησης του ώμου.
• Οι ασθενείς μπορούν να κάνουν περισσότερο εντατικές ασκήσεις στο σπίτι. Συνεργασθείτε καλύτερα με φυσιοθεραπευτή.

Μήνες 10-12 :

• Εάν ο άρρωστός σας δεν έχει βελτίωση ή έχει ακόμα σοβαρό περιορισμό της κινητικότητας του ώμου παραπέμψτε τον σε ορθοπεδικό χειρουργό.
• Εάν υπάρχουν σημεία περαιτέρω βελτίωσης, συνεχίστε με τις ασκήσεις ή/και την φυσιοθεραπεία και επανεκτιμήστε.

Έχει αποτέλεσμα η χειρουργική επέμβαση;

Η χειρουργική επέμβαση φαίνεται ότι δεν βελτιώνει την πρόγνωση, γι αυτό και επιφυλάσσεται για ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη συντηρητική αγωγή.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Serban AL, Udrea GF. Rheumatic manifestations in diabetic patients. J Med Life. 2012;5(3):252-257.
2. Binder AI, Bulgen DY, Hazleman BL, Roberts S. Frozen shoulder: a long-term prospective study. Ann Rheum Dis. 1984 Jun. 43(3):361-4.
3. Hsu JE, Anakwenze OA, Warrender WJ, Abboud JA. Current review of adhesive capsulitis. J Shoulder Elbow Surg. 2011 Apr. 20(3):502-14. 
4. Song KD, Kwon JW, Yoon YC, Choi SH. Indirect MR Arthrographic Findings of Adhesive Capsulitis. AJR Am J Roentgenol. 2011 Dec. 197(6):W1105-9. 
5. Carbone S, Napoli A, Gumina S. MRI of adhesive capsulitis of the shoulder: Distension of the bursa in the superior subscapularis recess is a suggestive sign of the pathology. Eur J Radiol. 2013 Oct 29. 
6. Bruckner FE, Nye CJ. A prospective study of adhesive capsulitis of the shoulder (“frozen shoulder”) in a high risk population. Q J Med. 1981 Spring. 50(198):191-204. 
7. Ryan V, Brown H, Minns Lowe CJ, Lewis JS. The pathophysiology associated with primary (idiopathic) frozen shoulder: A systematic review. BMC Musculoskelet Disord. 2016 Aug 15. 17(1):340. 
8. Ozaki J, Nakagawa Y, Sakurai G, et al. Recalcitrant chronic adhesive capsulitis of the shoulder. Role of contracture of the coracohumeral ligament and rotator interval in pathogenesis and treatment. J Bone Joint Surg Am. 1989 Dec. 71(10):1511-5. 
9. Neviaser AS, Hannafin JA. Adhesive Capsulitis: A Review of Current Treatment. Am J Sports Med. 2010 Jan 28. 
10. Kim YS, Kim JM, Lee YG, Hong OK, Kwon HS, Ji JH. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1, CD54) is increased in adhesive capsulitis. J Bone Joint Surg Am. 2013 Feb 20. 95(4):e181-8. 
11. Rodeo SA, Hannafin JA, Tom J, Warren RF, Wickiewicz TL. Immunolocalization of cytokines and their receptors in adhesive capsulitis of the shoulder. J Orthop Res. 1997 May. q5(3):427-36. 
12. Song A, Higgins LD, Newman J, Jain NB. Glenohumeral corticosteroid injections in adhesive capsulitis: a systematic search and review. PM R. 2014 Dec. 6(12):1143-56. 
13. Siegel LB, Cohen NJ, Gall EP. Adhesive capsulitis: a sticky issue. Am Fam Physician. 1999 Apr. 59(7):1843-52. 
14. Thomas SJ, McDougall C, Brown ID, Jaberoo MC, Stearns A, Ashraf R, et al. Prevalence of symptoms and signs of shoulder problems in people with diabetes mellitus. J Shoulder Elbow Surg. 2007 Nov-Dec. 16(6):748-51. 
15. Uppal HS, Evans JP, Smith C. Frozen shoulder: A systematic review of therapeutic options. World J Orthop. 2015 Mar 18. 6(2):263-8. 
16. Lloyd-Roberts GC, French PR. Periarthritis of the shoulder. A study of the disease and its treatment. Br Med J. 1959. 1:1569-71. 
17. Chi AS, Kim J, Long SS, Morrison WB, Zoga AC. Non-contrast MRI diagnosis of adhesive capsulitis of the shoulder. Clin Imaging. 2017 Apr 7. 44:46-50. 

Διαβάστε περισσότερα στο βιβλίο του Δημ.Γουλέ <<Μυοσκελετικές εκδηληλώσεις του διαβήτη >>