Αθηροσκλήρωση| Πέρα από την υπόθεση της αποθήκευσης των λιπιδίων – Ο ρόλος της αυτοανoσίας

Συγγραφείς: Ηλίας Τσινόκου, Κλειώ Π. Μαυραγάνη, Χαράλαμπος Μ. Μουτσόπουλος
Πλήρης δημοσίευση: Eur J Clin Invest. 2020;50(2):e13195. doi:10.1111/eci.13195 (εδώ)

Ενώ για πολλά χρόνια η αθηροσκλήρωση θεωρούνταν ως το αποτέλεσμα
συσσώρευσης λιπιδίων στο αρτηριακό τοίχωμα, πρόσφατα δεδομένα
αναδεικνύουν ότι αυτοάνοσοι μηχανισμοί φαίνεται να εμπλέκονται στην
παθοφυσιολογία της αθηροσκλήρυνσης. Η παρουσία ενεργοποιημένων
ενδοθηλιακών κυττάρων, ουδετερόφιλων, μακροφάγων, Τ και σε μικρότερο
βαθμό Β κυττάρων σε αθηροσκληρωτικές πλάκες, μαζί με ένα σύνολο
προφλεγμονωδών κυτταροκινών υποδηλώνουν κινητοποίηση τόσο των
έμφυτων όσο και των επίκτητων ανοσολογικών μονοπατιών στην
παθοφυσιολογία της αθηροσκλήρυνσης. Επιπλέον, η παραγωγή
αντισωμάτων κατά οξειδωμένης LDL (ox-LDL), η πειραματική πρόκληση
αθηροσκλήρυνσης είτε μέσω μεταφοράς Τ κυττάρων είτε ανοσοποίησης με
αυτοαντιγόνα, όπως η β2 γλυκοπρωτεΐνη Ι (β2-GPI) και οι πρωτεΐνες θερμικού
σοκ (HSP) περαιτέρω υποστηρίζουν την αυτοάνοση φύση της
αθηροσκλήρωσης. Ωστόσο, τα κλασικά ανοσοκατασταλτικά και
ανοσορυθμιστικά φάρμακα, που χρησιμοποιήθηκαν επιτυχώς στη θεραπεία
αυτοάνοσων ρευματικών παθήσεων έχουν δείξει περιορισμένα οφέλη μέχρι
στιγμής στη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.