Οστεοαρθρίτιδα της βάσης του αντίχειρα

 

Οστεοαρθρίτιδα της βάσης του αντίχειρα

ΚΛΙΝΙΚΗ  ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΕΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ

Αγ. Συντήλα, Ι.Γονέος, Δημ. Πικάζης 

Συντακτική ομάδα  ΕΕΛΙΑ

 

Η οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ) της βάσης του αντίχειρα (ΟΒΑ) ορίζεται ως η οστεοαρθρίτιδα της πρώτης καρπομετακάρπιας άρθρωσης με ή χωρίς προσβολή της άρθρωσης μεταξύ σκαφοειδούς και μ. πολυγώνου οστού (1). Συχνά συνυπάρχει με ΟΑ σε άλλες αρθρώσεις  στο χέρι και το σώμα (2,3). Ονομάζεται και ριζάρθρωση ή πολυγωνομετακάρπια οστεοαρθρίτιδα (Εικ. 1).

Εικόνα 1. Ριζάρθρωση ή πολυγωνομετακάρπια οστεοαρθρίτιδα. ( Σαροπουλος Κ.)

Ο αντίχειρας  έχει τη  μοναδική  δυνατότητά  να εκτελεί αντιθετικές και συλληπτικές κινήσεις με τα άλλα δάκτυλα του χεριού. Η ικανότητα αυτή επέτρεψε ιστορικά στον άνθρωπο να εξελιχθεί, να δημιουργήσει εργαλεία και πολιτισμό  και να κυριαρχήσει πάνω στα άλλα είδη.

Η οστεοαρθρίτιδα της βάσης του αντίχειρα  συμπορεύεται συχνά με την οστεοαρθρίτιδα των δακτύλων και των άλλων αρθρώσεων της άκρας χειρός με τις οποίες μοιράζονται κοινούς παθογενετικούς μηχανισμούς, στους οποίους υπεισέρχονται κληρονομικοί μεταβολικοί, ηλικιακοί και μηχανικοί παράγοντες που αναπτύσσονται παρακάτω.

 

Κλινικά Ευρήματα

Κλινικά υποπτευόμαστε την πάθηση  όταν εκδηλώνεται πόνος και ευαισθησία στη βάση του αντίχειρα, πάχυνση ή οίδημα του αρθρικού θυλάκου και των μαλακών μορίων, υπερτροφία και παραμόρφωση της άρθρωσης (Εικ. 2), τα οποία γίνονται  άμεσα αντιληπτά  με  τη φυσική εξέταση του ασθενούς (4). Εκτός από τον πόνο, η νόσος προκαλεί δυσκαμψία και ατροφία του θέναρος, δυσκολεύοντας τη συλληπτική ικανότητα του χεριού  με αποτέλεσμα  δυσχέρεια  στην ένδυση, τη λήψη τροφής, το άνοιγμα βάζων ,το κλείδωμα της πόρτας,   κ.ά.

Εικόνα 2. Παραμόρφωση της πρώτης καρπομετακάρπιας άρθρωσης σε ασθενή με οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ) της βάσης του αντίχειρα.(Τέμπος Κ)



Η δοκιμασία «σύλληψης» που συνίσταται σε αξονική συμπίεση της άρθρωσης περιστρέφοντας τον αντίχειρα, προτάθηκε ως δοκιμασία διάγνωσης της ΟΑ της βάσης του αντίχειρα. Διαπιστώθηκε, όμως, μέτρια αξιοπιστία στην επιβεβαίωση ή τον αποκλεισμό της διάγνωσης με ευαισθησία 53% και  ειδικότητα 80% (5).

Ακτινογραφικά  η πάθηση χαρακτηρίζεται από τα τυπικά  ευρήματα της ΟΑ, όπως είναι η στένωση του αρθρικού διαστήματος, η σκλήρυνση  (οστεοπύκνωση) των αρθρικών παρυφών και του υποχονδρίου οστού, η ύπαρξη οστεοφύτων  και ο σχηματισμός υποχόνδριων μικροκύστεων (Εικ. 3).

Εικόνα 3. Ακτινολογική εικόνα οστεοαρθρίτιδας (ΟΑ) της βάσης του αντίχειρα.(Τέμπος Κ.)Εκφυλιστικές VS φλεγμονώδεις αρθροπάθειες.

 

 


 

 Φυσική εξέλιξη

Η πορεία στο χρόνο της ΟΒΑ  και η φυσική εξέλιξη της δεν έχει  μελετηθεί. Ορισμένες μόνο μελέτες έχουν καταγράψει την ακτινογραφική επιδείνωση στην ΟΑ της πρώτης καρπομετακάρπιας άρθρωσης. Συγκεκριμένα μετά 10ετή παρακολούθηση- μελέτη σε ασθενείς με ΟΑ των δακτύλων, ευρήματα ακτινογραφικής επιδείνωσης παρατηρήθηκαν, σε ποσοστό 38% σχηματισμός οστεοφύτων και σε 48% στένωση του αρθρικού διαστήματος (6).

 

Διάγνωση

Συνήθως  η διάγνωση είναι εύκολη, ιδίως στην εγκατεστημένη νόσο. Για την ολοκλήρωσή της  αρκεί η κλινική εξέταση και η επιβεβαίωση με μια απλή ακτινογραφία άκρας χειρός σε δύο επίπεδα. Σε πρώιμα στάδια μπορεί να συμβάλουν αντίστοιχα οι νεότερες απεικονιστικές μέθοδοι όπως το υπερηχογράφημα , η αξονική και η μαγνητική τομογραφία. Στη διαφορική διάγνωση ο γιατρός πρέπει να την ξεχωρίσει από τις φλεγμονώδεις αρθρίτιδες (ρευματοειδής, ψωριασική), την αστάθεια λόγω υπερελαστικότητας ή τραυματισμού, την τενοντίτιδα De Quervain, τη στενωτική τενοντοελυτρίτιδα ή  άλλες τενοντοπάθειες, το σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, το γάγγλιο καρπού, τον  πόνο που προέρχεται από τον αυχένα ή από τη συμπίεση περιφερικού νεύρου, ακόμη κι από σπανιότερες παθήσεις, όπως οι κύστεις ή οι όγκοι του καρπού.

 

Επιπολασμός

Η ΟΑ στη βάση του αντίχειρα (πολυγωνομετακάρπια άρθρωση) είναι συχνή πάθηση, αλλά η επίπτωσή της ποικίλει στις διάφορες μελέτες. Προσβάλλει 1 στις 5 γυναίκες ηλικίας 30-70 ετών και 1 στους 12 άντρες . Παλαιότερα πίστευαν ότι ήταν περισσότερο συχνή στις γυναίκες που έπλεκαν, λόγω υπέρχρησης  του αντίχειρα. Τα τελευταία χρόνια παρόλο που οι γυναίκες σταμάτησαν το πλέξιμο  (αλλά άρχισαν το PC) η νόσος δεν μειώθηκε.

.

Τα ποσοστά, προσαρμοσμένα με βάση την ηλικία, σε ενήλικες άνω των 30 ετών για ακτινογραφικά ευρήματα ΟΑ στην πρώτη καρπομετακάρπια άρθρωση είναι 7% στους άντρες και 15% στις γυναίκες (7).

Η επίπτωση της πάθησης ακτινογραφικά αυξάνεται στο 35,8% στους ασθενείς άνω των 55 ετών (8).

Η  επίπτωση της συμπτωματικής ΟΑ στην πρώτη καρπομετακάρπια άρθρωση στους ενήλικες από το γενικό πληθυσμό άνω των 60 ετών είναι 1,9% (9) και άνω των 70 ετών είναι 4,1% (10). Η νόσος εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες από ό,τι στους άντρες (21% στις γυναίκες >55 ετών και 12% στους άντρες της  ίδιας ηλικίας) (3, 7, 8).

 

 

Παθογένεια: Παράγοντες κινδύνου

Η αναγνώριση παραγόντων κινδύνου για την ΟΑ των χεριών μπορούν να βοηθήσουν στη κατανόηση της παθογένειας και της διάγνωση της νόσου. Επιπλέον, οι παράγοντες κινδύνου της ΟΑ των φαλαγγοφαλαγγικών αρθρώσεων   έχουν συσχετισθεί με ΟΑ της βάσης του αντίχειρα.

Τα υψηλά  φορτία  αλλά και οι μικρότερες και  συνεχείς επαγγελματικές καταπονήσεις φθείρουν τις χόνδρινες  αρθρικές επιφάνειες. Τα οστά στην προσπάθειά τους να αντιμετωπίσουν το πρόβλημα της άνισης κατανομής φορτίων αντιδρούν και παράγουν οστεόφυτα.

Η ηλικία είναι σημαντικός παθογενετικός παράγοντας . Σε άτομα μεγαλύτερα των 50 ετών η επίπτωση αυξάνεται ραγδαία (7,11,12, 13,14).

Γυναικείο φύλο – Ορμόνες. Οι γυναίκες άνω των 50 ετών αναπτύσσουν ΟΑ των χεριών στη  διάρκεια των μεταβολών της εμμηνοπαυσιακής περιόδου. Αυτό  οδήγησε στην υπόθεση ότι τα χαμηλά επίπεδα οιστρογόνων παίζουν παθογενετικό ρόλο στην ανάπτυξη της ΟΑ (15). Ωστόσο, πιο συστηματική ανασκόπηση της σχέσης αυτής  δεν έδειξε καμία εμφανή συσχέτιση  (15).

Η παχυσαρκία – μεταβολικοί παράγοντες. Η παχυσαρκία φαίνεται να σχετίζεται με την ΟΑ, με ένα σχετικό κίνδυνο του 1,9 (16). Πιθανοί υποκείμενοι μεταβολικοί παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεια της νόσου, υπόθεση που υποστηρίζεται από συσχετίσεις μεταξύ ΟΑ και θνητότητας. Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι οι άνδρες που πάσχουν από ΟΑ έχουν αυξημένο κίνδυνο θνητότητας από καρδιαγγειακή νόσο (7,17). Επιπλέον, η αθηροσκλήρωση των καρωτίδων και στεφανιαίων αγγείων σχετίζεται με την ΟΑ στους ηλικιωμένους ασθενείς (18).

Μηχανικοί παράγοντες (19,20). Μηχανικές δυνάμεις ενοχοποιούνται στην ανάπτυξη ΟΑ των χεριών. Ακριβείς και έντονες κινήσεις σύλληψης ( Π.χ εργάτες σε βαμβακοβιομηχανίες, λιμενεργάτες, οδοντίατροι και υφαντουργοί) συσχετίστηκαν με ΟΑ των άπω φαλαγγοφαλαγγικών αρθρώσεων, ενώ βίαιες κινήσεις σύλληψης αντικειμένων συσχετίστηκαν με ΟΑ των μετακαρπιοφαλαγγικών αρθρώσεων. Η ορειβασία έχει επίσης σχετιστεί με ΟΑ των χεριών. Επιπλέον, έντονη εφαρμογή μυϊκής δύναμης και συγκεκριμένες δραστηριότητες, όπως το φαγητό με κινέζικα ξυλάκια, έχουν σχετιστεί με ΟΑ των χεριών.

Η υπερκινητικότητα της άρθρωσης συσχετίσθηκε με τριπλάσια αύξηση του κινδύνου για παρουσία ακτινογραφικών ευρημάτων ΟΑ στην πρώτη καρπομετακάρπια άρθρωση  που περιέργως  δεν επιβεβαιώθηκε από μελέτη cohort στις ΗΠΑ(21,22).

Επαναλαμβανόμενες, μονότονες κινήσεις που συμμετέχει ο αντίχειρας σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ΟΑ στην πρώτη φαλαγγοφαλαγγική και την πρώτη καρπομετακάρπια άρθρωση, με λόγο πιθανοτήτων (OR11,9), παράγοντες όμως που μελετήθηκαν  από τον Fontana (2007) μόνο σε γυναίκες.

Η σημασία της μηχανικής φόρτισης στην ανάπτυξη ΟΑ στην άρθρωση του αντίχειρα υποστηρίζεται, επιπλέον, από την παρατήρηση σε άντρες ότι η άσκηση μέγιστης δύναμης στα πλαίσια κινήσεων σύλληψης καθώς και το υπεξάρθρημα μεταξύ πολυγώνου και μετακαρπίου οστού συσχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για την ανάπτυξη της εν λόγω πάθησης (23,24).

Μελέτες  έδειξαν ότι  τα ακτινογραφικά ευρήματα, ο αναφερόμενος πόνος , το αίσθημα αναπηρίας  και η απαιτούμενη θεραπεία  είναι εντονότερα σε ασθενείς με συνύπαρξη ΟΑ των δακτύλων και της βάσης του αντίχειρα (8,25).

 

Οικογενειακό ιστορικό. Το οικογενειακό ιστορικό είναι ευρέως αναγνωρισμένος παράγοντας κινδύνου για ΟΑ των χεριών (26,27). Αρκετά  νωρίς, στη δεκαετία του 1950, οι Stecher et al. (28) έδειξαν ότι τα οζίδια του Heberden ήταν 3 φορές πιο συχνά σε αδελφές ατόμων με ΟΑ των χεριών από ό,τι στο γενικό πληθυσμό.

ΚληρονομικότηταΓονίδια. Ποια γονίδια εμπλέκονται στην ΟΑ των χεριών παραμένει σχετικά ασαφές. Μελέτη σε διδύμους έδειξε  ποσοστό  59% της ΟΑ των χεριών  οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες (29). Γονίδια και επιπρόσθετα πολυπαραγοντικά στοιχεία που ακολουθούν ένα μεντελικό τύπο κληρονομικότητας αποδείχθηκαν να είναι το πρότυπο κληρονομικότητας που ταιριάζει καλύτερα . Αν και η ΟΑ των χεριών, του γόνατος και του ισχίου βρίσκονται υπό γενετική μελέτη και συχνά συνυπάρχουν, δεν έχουν ακόμα προταθεί κοινοί γενετικοί παράγοντες που να καθορίζουν την εμφάνιση της νόσου εκλεκτικά σε κάθε σημείο του μυοσκελετικού συστήματος.

Σε μια σχετιζόμενη μελέτη, ένας πολυμορφισμός ενός νουκλεοτιδίου (SNP) στο ιντρόνιο της πρωτεΐνης που δεσμεύει το RNA (fox-1 ομόλογο) συσχετίστηκε με ΟΑ των χεριών και μπόρεσε να επαναληφθεί το ίδιο αποτέλεσμα σε 4 διαφορετικούς πληθυσμούς της λευκής φυλής (30).

Μετάλλαξη στο γονίδιο MATN3 , το οποίο κωδικοποιεί μία εξωκυττάρια, μη-κολλαγονική πρωτεΐνη της θεμέλιας ουσίας, την ματριλίνη 3, η οποία συμμετέχει στο σχηματισμό του χόνδρου, έχει αναφερθεί ότι σχετίζεται με αύξηση κατά 2 φορές του κινδύνου για ΟΑ των χεριών σε πληθυσμούς της Ισλανδίας. Η εν λόγω σχέση αφορά κυρίως την ΟΑ της πρώτης καρπομετακάρπιας άρθρωσης.

Η αγκρεκάνη, παρομοίως, είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που εμπλέκεται στη διατήρηση του χόνδρου. Ένας πολυμορφισμός της αγκρεκάνης έχει ενοχοποιηθεί για την εμφάνιση ΟΑ των χεριών, αν και ο ρόλος της είναι υπό αμφισβήτηση (31). Το αλλήλιο Α27, συσχετίστηκε με μείωση του κινδύνου για ΟΑ των χεριών σε γυναίκες ,ενώ σε άνδρες των ΗΠΑ ο πολυμορφισμός σχετίστηκε με αύξηση του κινδύνου για νόσο (45).

Ορισμένες μελέτες έχουν αναφέρει μία στατιστικά σημαντική οικογενή προδιάθεση και συσσώρευση νοσηρότητας μεταξύ αδελφών (32,33). Στην πραγματικότητα, άτομα που φέρουν μετάλλαξη στο γονίδιο τη ματριλίνης 3, στο χρωμόσωμα 2 , έχουν αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη ΟΑ στον αντίχειρα, με συνοδά σοβαρά ακτινογραφικά ευρήματα (34,35,36). Επιπρόσθετα, πολυμορφισμός ενός μόνο νουκλεοτιδίου του γονιδίου της ματριλίνης 3 σχετίστηκε με αύξηση του κινδύνου κατά 2 φορές για ΟΑ στην πρώτη καρπομετακάρπια άρθρωση.

 

Βιβλιογραφία

1. Zhang, W. et al. EULAR evidence-based recommendations for the diagnosis of hand osteoarthritis: report of a task force of ESCISIT. Ann. Rheum. Dis. 68, 8–17 (2009)

2. Cooper, C. et al. Generalized osteoarthritis in women: pattern of joint involvement and approaches to definition for epidemiological studies. J. Rheumatol. 23, 1938–1942 (1996)

3. Marshall M, van der Windt, D., Nicholls, E., Myers, H. & Dziedzic, K. Radiographic thumb        osteoarthritis: frequency, patterns and associations with pain and clinical assessment findings in a community-dwelling population. Rheumatology (Oxford) 50, 735–739 (2011)

4. Moskowitz, R. W., Altman, R. D., Buckwalter, J. A., Goldberg, V. M. & Hochberg, M. C. (Eds) Osteoarthritis: Diagnosis and Medical/Surgical Management. 4th edn (Lippincott William & Wilkens, Philadelphia, 2006)

5. Merritt, M. M., Roddey, T. S., Costello, C. & Olson, S. Diagnostic value of clinical grind test for carpometacarpal osteoarthritis of the thumb. J. Hand Ther. 23, 261–267 (2010)

6. Harris, P. A., Hart, D. J., Dacre, J. E., Huskisson, E. C. & Spector, T. D. The progression of radiological hand osteoarthritis over ten years: a clinical follow-up study. Osteoarthritis Cartilage 2, 247–252 (1994)

7. Haara, M. M. et al. Osteoarthritis in the carpometacarpal joint of the thumb. Prevalence and associations with disability and mortality. J. Bone Joint Surg. Am. 86, 1452–1457 (2004)

8. Dahaghin, S. et al. Prevalence and pattern of radiographic hand osteoarthritis and association with pain and disability (the Rotterdam study). Ann. Rheum. Dis. 64, 682–687 (2005)

9. Dillon, C. F., Hirsch, R., Rasch, E. K. & Gu, Q. Symptomatic hand osteoarthritis in the United States: prevalence and functional impairment estimates from the third, U. S. National Health and Nutrition Examination Survey, 1991–1994. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 86, 12–21 (2007)

10. Niu, J. et al. Symmetry and clustering of symptomatic hand osteoarthritis in elderly men and women: the Framingham Study. Rheumatology (Oxford) 42, 343–348 (2003)

11. Andrianakos, A. A. et al. Prevalence of symptomatic knee, hand, and hip osteoarthritis in Greece. The ESORDIG study. J. Rheumatol. 33, 2507–2513 (2006)

12. Carmona, L., Ballina, J., Gabriel, R. & Laffon, A. The burden of musculoskeletal diseases in the general population of Spain: results from a national survey. Ann. Rheum. Dis. 60, 1040–1045 (2001).

13. Kallman, D. A., Wigley, F. M., Scott, W. W. Jr, Hochberg, M. C. & Tobin, J. D. The longitudinal course of hand osteoarthritis in a male population. Arthritis Rheum. 33, 1323–1332 (1990).

14. van Saase, J. L., van Romunde, L. K., Cats, A., Vandenbroucke, J. P. & Valkenburg, H. A. Epidemiology of osteoarthritis: Zoetermeer survey. Comparison of radiological osteoarthritis in a Dutch population with that in 10 other populations. Ann. Rheum. Dis. 48, 271–280 (1989).

15. de Klerk, B. M. et al. No clear association between female hormonal aspects and osteoarthritis of the hand, hip and knee: a systematic review. Rheumatology (Oxford) 48, 1160–1165 (2009)

16. Yusuf, E. et al. Association between weight or body mass index and hand osteoarthritis: a systematic review. Ann. Rheum. Dis. 69, 761–765 (2010)

17. Haara, M. M. et al. Osteoarthritis of finger joints in Finns aged 30 or over: prevalence, determinants, and association with mortality. Ann. Rheum. Dis. 62, 151–158 (2003)

18. Jonsson, H. et al. Hand osteoarthritis in older women is associated with carotid and coronary atherosclerosis: the AGES Reykjavik study. Ann. Rheum. Dis. 68, 1696–1700 (2009)

19. Fontana, L., Neel, S., Claise, J. M., Ughetto, S. & Catilina, P. Osteoarthritis of the thumb carpometacarpal joint in women and occupational risk factors: a case–control study. J. Hand Surg. Am. 32, 459–465 (2007)

20. Solovieva, S. et al. Finger osteoarthritis and differences in dental work tasks. J. Dent. Res. 85, 344–348 (2006)

21. Jonsson, H. & Valtysdottir, S. T. Hypermobility features in patients with hand osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 3, 1–5 (1995)

22. Jonsson, H. et al. High hand joint mobility is associated with radiological CMC1 osteoarthritis: the AGES-Reykjavik study. Osteoarthritis Cartilage 17, 592–595 (2009)

23. Chaisson, C. E., Zhang, Y., Sharma, L., Kannel, W. & Felson, D. T. Grip strength and the risk of developing radiographic hand osteoarthritis: results from the Framingham Study. Arthritis Rheum. 42, 33–38 (1999)

24. Hunter, D. J. et al. Trapeziometacarpal subluxation predisposes to incident trapeziometacarpal osteoarthritis (OA): the Framingham Study. Osteoarthritis Cartilage 13, 953–957 (2005)

25. Dominick, K. L., Jordan, J. M., Renner, J. B. & Kraus, V. B. Relationship of radiographic and clinical variables to pinch and grip strength among individuals with osteoarthritis. Arthritis Rheum. 52, 1424–1430 (2005)

26. Botha-Scheepers, S. et al. Progression of hand osteoarthritis over 2 years: a clinical and radiological follow-up study. Ann. Rheum. Dis. 68, 1260–1264 (2009)

27. Riyazi, N. et al. Risk factors in familial osteoarthritis: the GARP sibling study. Osteoarthritis Cartilage 16, 654–659 (2008)

28. Stecher, R. M., Hersh, A. H. & Hauser, H. Heberden’s nodes; the family history and radiographic appearance of a large family. Am. J. Hum. Genet. 5, 46–60 (1953)

29. Spector, T. D., Cicuttini, F., Baker, J., Loughlin, J. & Hart, D. Genetic influences on osteoarthritis in women: a twin study. BMJ 312, 940–943 (1996)

30. Zhai, G. et al. A genome-wide association study suggests that a locus within the ataxin 2 binding protein 1 gene is associated with hand osteoarthritis: the Treat–OA consortium. J. Med. Genet. 46, 614–616 (2009)

31. Kamarainen, O. P. et al. Aggrecan core protein of a certain length is protective against hand osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 14, 1075–1080 (2006)

32. Hirsch, R. et al. Familial aggregation of osteoarthritis: data from the Baltimore Longitudinal Study on Aging. Arthritis Rheum. 41, 1227–1232 (1998)

33. Jonsson, H. et al. The inheritance of hand osteoarthritis in Iceland. Arthritis Rheum. 48, 391–395 (2003)

34. Stefansson, S. E. et al. Genomewide scan for hand osteoarthritis: a novel mutation in matrilin‑3. Am. J. Hum. Genet. 72, 1448–1459 (2003)

35. Eliasson, G. J., Verbruggen, G., Stefansson, S. E., Ingvarsson, T. & Jonsson, H. Hand radiology characteristics of patients carrying the T(303)M mutation in the gene for matrilin‑3. Scand. J. Rheumatol. 35, 138–142 (2006)

36. Pullig, O. et al. MATN3 (matrilin-3) sequence variation (pT303M) is a risk factor for osteoarthritis of the CMC1 joint of the hand, but not for knee osteoarthritis. Ann. Rheum. Dis. 66, 279–280 (2007)

37. Σαροπουλος Κ., Επικοινωνία